内异症高血压或存免疫功能缺陷

子内廷凝胶异位症是类似的代谢依赖性疾病，常引发慢性盆腔瘙痒及不孕，宫腔以外一个组织可见腺都为及子内廷凝胶基质都为一个组织。对于孕妇而言，肠道期**植不入后子内廷凝胶发生蜕凝胶都为变。孕酮使基质的纤维母巨噬细胞其发展为腺体都为蜕凝胶巨噬细胞，蜕凝胶既有抑制胚胎着床，并为胚胎及其末端提供极佳的生长环境。而内异症病人的子宫蜕凝胶既有步骤发生障碍是胚胎着床惨败的最重要缘故。

目前，关于子宫巨噬细胞如何在非宫腔一个组织种植存留并转变成恶性肿瘤的问题仍然没有完全都一致表述。由于内异症是代谢依赖疾病，对于出口处于代谢微环境下的内异症，其巨噬细胞进化论更值得论述。随着孕妇的进行，胎凝胶的睫毛凝胶层出口处的滋养巨噬细胞及蜕凝胶巨噬细胞融合，构成母胎屏障。因此，睫毛凝胶蜕凝胶层可作为研究代谢环境下内异症恶性肿瘤的模型。

近日，阿姆斯特丹经验主义大学 Cochin 研究所的 L. Marcellin 副教授等研究了胎凝胶上的内异症恶性肿瘤。结果显示蜕凝胶层实际上内异症恶性肿瘤，上会内异症不仅侵犯多出口处自身一个组织，对于胎凝胶这都为的免疫耐受部位同都为容受子宫一个组织，文章发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症病人及正常孕妇剖宫产后留取的**及连在一起的胎凝胶一个组织，分离出胎凝胶一个组织后用磷酸盐缓冲液冲洗去掉其会，15 分钟以内送到实验室。从羊凝胶上剥离睫毛凝胶蜕凝胶层，分离后进一步行一个组织学、免疫组既有、核糖体组学及全都DNA CpG 甲基既有系统性。

研究推断出，63.6% 病人孕前有过内异症手术史，4 位术行进影像学检查确诊大脑皮质内异症，3 位病人通过辅助生殖技术开发怀胎，2组病人的的剖宫产叛将无关联。研究记录了睫毛凝胶蜕凝胶层的厚度及胎凝胶一处的结节都为病变，结节多发，为金色或棕色，大小不一，病变位于脱凝胶层，一处可见小血管，病变一个组织内可见扩展到萎缩的囊都为末端，中空立方腺体，其内可见子宫都为状突起，粘液基质中散在小末端巨噬细胞、瘙痒巨噬细胞及纤维酶沉积物。病变一处的蜕凝胶巨噬细胞六角形扩展到，内含大量巨噬细胞液，极可见假性息肉，内见均质嗜酸性生物体（如左图 1）。

左图 1. A、B 为内异症病人的胎凝胶一个组织病理学切片，可见棕色结节，划一为 1 cm，C 萎缩末端一处可见蜕凝胶巨噬细胞和小末端巨噬细胞，D 可见假性息肉 (MPCs)，E 蜕凝胶巨噬细胞，F 对照组也可见假性息肉，划一为 100μm

左图 2 左方栏为内异症病人的病理，左边为对照组，A、B 为角酶 7 染色，CD 为波形酶，E、F 为 ER，G、H 为 PR。滋养巨噬细胞层角酶 7 阴性，羊凝胶及蜕凝胶波形酶阴性，假性息肉的壁层巨噬细胞角酶 7 阴性，扩展到的蜕凝胶巨噬细胞一处巨噬细胞波形酶阴性

实验依靠 RT–qPCR 技术开发深不入研究了 10 个表示关联基因，结果显示内异症病人的核糖体激活因子 3(ATF3)、雌代谢酶 1（ESR1）、淋巴结合大幅提高因子 1（LEF1）、神经巨噬细胞粘附分子（NRCAM）和脑源性神经营养因子（BDNF）显著上升，而小甘氨酸丰富酶（SPRR3）、白介素 7 酶（IL7R）、高迁移叛将酶（HMGA1）、信号转导与核糖体激活因子 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）显著减少。

另外，研究对比了内异症孕妇的病理和未孕病人的病理，二者有 1997 个基因实际上关联，比如说高表示与血液、白巨噬细胞、**、内肠道系统、感官及 mRNA 甲基既有就其的酶，而未孕组高表示纤维既有、血管转变成及瘙痒反应就其基因。

研究显示，正常只能，NK 巨噬细胞可以杀死经期逆流不入膀胱的子内廷凝胶巨噬细胞，而孕妇步骤中，睫毛凝胶蜕凝胶层出口处于免疫耐受正常，自然杀伤巨噬细胞的气息降低，从而促成了内异恶性肿瘤的转变成及发展。因此，不论内廷还是后宫，内异症病人体内的恶性肿瘤可自然进展到免疫耐受区域。这也上会内异症病人可能实际上免疫功能缺点。

查看表征地址

编辑： 刘宇